心房衰竭是近年来提出来的一个新临床概念专业配资论坛，正逐渐被临床认识和重视。提高对心房衰竭的认识并进行进一步的研究，对于理解其潜在机制和确定治疗方案至关重要。
近期，Nature Reviews Cardiology杂志发表的一篇综述指出，心房衰竭是一种独特的临床综合征，由损害心房血液动力学或电功能并引起症状和（或）心功能障碍临床证据的心房心肌病所致。
心房衰竭的分类
作者提出一个更新的心房衰竭病因分类系统，包括原发性和继发性病因（表1）。这个新的分类系统提示，心房功能受损（即使被认为是由继发性病因导致）也可能导致患者所经历的临床综合征。值得注意的是，继发性病因对心房持续的血液动力学效应如未得到纠正，随着时间的推移会导致不良心房重构、心房心肌病，甚至可能发展为原发性心房衰竭。
表1 心房衰竭的原发性和继发性病因
类别机制亚型代表性病因 原发性心房心肌病或心房衰竭 原发性病因肌细胞功能障碍孤立性房颤 纤维化心肌病纤维化心房心肌病（年龄相关、吸烟） 浸润型心肌病孤立性心房淀粉样变性 遗传性心房疾病MYL4、MYH7或SCN5A基因变异 原发性心房传导异常房间传导阻滞（心房不同步综合征） 原发性心房缺血孤立性心房缺血（心房冠脉分支疾病） 继发性心房衰竭 血液动力学病因心室功能障碍射血分数降低或保留的心衰 瓣膜疾病二尖瓣反流、二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉高压原发性或继发性肺动脉高压 全身性高血压长期未治疗的高血压 阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停相关压力超负荷 心包疾病缩窄性心包炎 先天性心脏病房间隔缺损、室间隔缺损等 代谢和全身性病因肥胖心外膜脂肪组织介导的重构 糖尿病高血糖诱导的重构 毒素或药物酒精、化疗 严重代谢紊乱严重贫血、低氧血症、酸中毒 浸润性、结构性和电学病因全身性浸润性疾病淀粉样变性、结节病、血色素沉着症、法布里病 消融术后左心房僵硬综合征消融术后左心房瘢痕形成 感染影响心肌的慢性感染，如恰加斯病、结核病、莱姆病 致心律失常性心肌病致心律失常性右心室心肌病；LMNA或FLNC基因变异 瓣膜性房颤或甲状腺毒症继发于甲状腺毒症或瓣膜疾病的房颤 室性心律失常室早或室速导致心房血液动力学改变 展开剩余75%
心房衰竭的诊断
文章指出，多模态成像是心房心肌病和心房衰竭诊断和表型分型的核心组成部分。心房衰竭的诊断需要满足同时存在心房心肌病的证据和心房功能障碍的临床表现。
心房心肌病证据包括心房电学异常和心房结构异常两方面，每个方面均至少满足一项异常（诊断具体临界值，参见文献Weerts J, et al. Atrial cardiomyopathy: from healthy atria to atrial failure. A clinical consensus statement of the Heart Failure Association of the ESC. Eur J Heart Fail, 2025, 27: 2173–2194）。
心房电学异常（心电图上一项或多项以下指标异常）包括：（1）心房心肌病P波评分；（2）存在房间传导阻滞；（3）P波持续时间延长；（4）Ⅰ导联P波电压降低；（5）P波电轴异常；（6）V1导联P波终末电势异常；（7）P波离散度增加；（8）P波面积增加；（9）正交导联P波形态异常。
心房结构异常（超声心动图上一项或多项以下指标异常）包括：（1）左心房容积指数；（2）左心房面积；（3）左心房储库期应变；（4）左心房通道期应变；（5）左心房增压泵应变；（6）左心房排空分数；（7）右心房容积（经体表面积校正）；（8）右心房面积。
心房功能障碍导致的临床表现（至少满足一项）：（1）心衰症状：呼吸困难、端坐呼吸、疲劳和运动不耐受；（2）心衰体征：颈静脉压升高、肺部湿啰音和外周水肿；（3）电学症状：心悸、晕厥和先兆晕厥；（4）电学体征：记录在案的持续性房性快速性心律失常（如房颤或房扑）；（5）临床后遗症：心房来源的心原性栓塞性脑卒中。
心房衰竭可直接导致HFpEF及诱发房颤
越来越多的证据表明，心房衰竭是心血管疾病症状和预后的关键决定因素。
当主要病理改变为心房功能障碍时，心房衰竭可能是心衰综合征的主要驱动因素。心房衰竭也可能通过与不良心房血液动力学和电功能改变相关的影响，加重已有的与心室功能障碍相关的心衰。
心房衰竭对HFpEF患者症状负担的贡献可能尤其被低估。心房血液动力学改变可能导致某些HFpEF患者的症状，可能代表一种独特的原发性心房衰竭表型。心房衰竭也可能是促进HFpEF症状负担的继发性特征。心房衰竭可直接导致射血分数保留的心衰（HFpEF），特别是在充盈压升高和呼吸困难与心室异常不相称的患者中，支持一种独特的“心房性HFpEF”表型。正常心房传导失败可能是HFpEF的另一个病因学原因。
心房心肌病和心房衰竭可能独立于房颤增加血栓栓塞风险，已成为缺血性脑卒中风险的潜在促进因素。越来越多的证据表明，脑卒中可能是心房功能障碍的直接表现，可将心房心肌病定位为脑卒中发病机制中的一个主动驱动因素。
心房心肌病和心房衰竭的治疗
鉴于心房衰竭是潜在心房心肌病的直接结果，逆转潜在的不良适应过程即逆向重构，是治疗的目标（图1）。多种治疗策略，如心衰的药物治疗、房颤的节律控制、器械疗法以及心脏瓣膜疾病的介入治疗，已显示出在逆转或减缓不良心房重构进展方面的潜力。
图1 左心房重构机制及潜在治疗干预措施
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）在改善心衰患者心房功能参数方面有前景。较小规模的研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）可能独立于左心室充盈压降低左心房大小并改善心房功能指标，ARB还可能减轻纤维化重构。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）有望促进左心房逆向重构，但目前关于SGLT2i改善心房功能的证据不一。盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），如螺内酯、依普利酮和非奈利酮，常用于治疗HFpEF，但尚未证明其对左心房重构有益。
房颤患者恢复窦性心律已被证明可逆转心房重构。瓣膜介入治疗，如针对二尖瓣狭窄、二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄的治疗，也与左心房结构和功能的有利变化相关。其他干预措施，如持久性左心室辅助装置和心脏再同步化治疗，也显示出促进心房逆向重构的潜力。
NLRP3炎症小体介导的炎症已被证明在不良心脏重构和房颤中起作用，针对这一炎症通路的治疗策略可能有益。已被证明可降低NLRP3炎症小体活性或抑制下游信号通路的抗炎药物包括阿司匹林和其他环氧化酶抑制剂、糖皮质激素以及IL-1抑制剂。NLRP3炎症小体的直接抑制剂正在研究中，实验模型显示其在减轻心肌组织炎症和纤维化重构方面具有潜力，且能改善特定炎症性心血管疾病（如缺血性或非缺血性心肌病以及心肌梗死后）患者的临床结局。
总的来说，目前证据支持药物和介入治疗均有助于左心房逆向重构。对于心房衰竭患者，强化生活方式干预、控制危险因素以及减轻可能导致继发性心房衰竭的疾病很可能是有益的。
心房衰竭患者的脑卒中管理
在心房衰竭背景下管理脑卒中需要采用综合方法同时处理急性神经事件和潜在的心房病变。对于心房功能障碍患者，尤其是存在心房心肌病或亚临床房颤证据时，抗凝治疗仍是脑卒中预防的基石。在缺血性脑卒中急性期，无论心房基质如何，当有指征时，应考虑标准治疗，如静脉溶栓和机械取栓。紧急处理脑卒中后，长期治疗应侧重于改善心房的结构和功能异常，这可能包括优化控制导致心房重构的合并症，如高血压、糖尿病和心衰。节律控制策略，如抗心律失常药物或导管消融，可能对特定患者有益，尤其是当房颤与心房衰竭并存时。
心房衰竭或有助于指导心脏介入治疗
来源：Understanding atrial failure: from diagnosis to clinical implications. Nat Rev Cardiol, 27 February 2026
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